Cadrul psihopatologic general al psihozelor schizofrenice
Psihoza reuneşte o multitudine de forme clinice, caracteristice prin disocierea funcţiilor psihice, dezorganizarea vieţii psihice şi pierderea contactului cu realitatea. Psihozele schizofrenice desemnează un grup de psihoze endogene caracterizate prin alienarea severă a personalităţii, dizarmonia patologică a psihismului, alterarea gravă a raporturilor cu realitatea, în care delimitarea între real şi ireal nu este posibilă, iar personalitatea pacientului este atât de afectată încât conştiinţa sa este absentă. În consecinţă, criteriul esenţial al psihozei reprezintă perturbarea profundă a relaţiei pacientului cu realitatea.
Schizofrenia desemnează „un grup de psihoze predominant endogene, cu debut în special în adolescenţă şi tinereţe, care evoluează episodic sau continuu printr-o simptomatologie centrată în jurul sindromului disociativ” (Gorgos et al., 1985). Schizofrenia desemnează „o psihoză cronică, procesuală, caracterizată prin disocierea personalităţii (Romilă, 2004)” şi exprimă „procesul de gravă destructurare a activităţii psihice şi în cel mai înalt grad o derealizare a personalităţii” (Scripcaru, Terbancea, 1978).
La pacienţii schizofreni activitatea psihică este destructurată, disocierea intrapsihică fiind resimţită ca o dizolvare a unităţii persoanei, gândirea este fragmentată, contactul cu realitatea este alterat, iar pacientul este incapabil de a-şi autoaprecia propria suferinţă.
Cadrul psihopatologic general al psihozelor schizofrenice este centrat în jurul conceputului bleurian al disociaţiei. Bleuer (1969) a introdus în nosologia schizofreniei două categorii de simptome:
a) simptome primare (fundamentale): lipsa emoţiilor (aplatizare afectivă), ambivalenţa, întreruperea lanţului asociativ (sărăcirea gândirii, conexiuni false, pierderea în detalii), autism (închiderea în sine patologică), deficienţă de abstractizare;
b) simptome secundare (accesorii): halucinaţii şi deliruri.
Simptomele primare au valoare diagnostică, în timp ce simptomele secundare pot fi doar temporare.
Simptomele caracteristice ale schizofreniei cuprind un polimorfism de tulburări: tulburări de gândire (gândire ilogică) şi atenţie, tulburări de percepţie (halucinaţii), tulburări de exprimare a emoţiilor (afecte neadecvate sau tocite), tulburări ale limbajului, tulburări ale voinţei, existenţa ideaţiei delirante, alterarea contactului cu realitatea, pierderea conştiinţei de sine, comportamente bizare, aberante sau catatonice etc. Schizofrenia conţine elemente sindromologice comune cu diverse forme clinice, dintre care şi tulburările de personalitate (schizotipală, schizoidă, paranoidă).
Din punct de vedere clinic, schizofrenia se caracterizează prin „semne de disociere mentală, de discordanţă afectivă şi de activitate delirantă incoerentă, şi care duce în general la pierderea contactului cu lumea exterioară şi la închidere autistică” (Larousse, 2006). Deşi pot apărea deficite cognitive în evoluţia bolii, discordanţa ideo-afectivă, de obicei, capacitatea intelectuală este menţinută.
Datorită relaţiei defectuoase pe care pacientul schizofren o are cu realitatea, funcţionarea socială a acestuia este imposibilă sau slabă, apar deficienţe la nivel interpersonal, lipsa empatiei, trecerea rapidă de la o stare afectivă la alta, comunicare defectuoasă şi deficienţe în ceea ce priveşte sentimentul identităţii personale. Psihismul dezorganizat şi scindarea funcţiilor psihice incapacitează pacientul schizofren, astfel că apar perturbări în ceea ce priveşte „exercitarea rolurilor sociale, raportarea la comunitate şi afirmarea prin sinteză creatoare” (Lăzărescu, Ogodescu, 1995).
Elementul central al acestei boli psihice o reprezintă dezorganizarea intrapsihică ce conduce până la disoluţia persoanei şi ruptura dintre Eu şi realitate. Schizofrenul manifestă deteriorare severă în aprecierea realităţii şi este incapabil să distingă între experienţa subiectivă şi lumea exterioară.
Dificultatea de definire a schizofreniei rezidă în aceea că în ultimii 100 de ani, psihiatrii au formulat teorii diferite şi divergente asupra schozofreniei.
Înţelegerea psihodinamică a schizofreniei
Indiferent de etiologia schizofreniei, înţelegerea psihodinamică a schizofreniei este importantă în tratamentul acestei boli psihice. În înţelegerea procesului schizofrenic au fost propuse numeroase modele psihodinamice care au facilitat înleţelegea schizofreniei.
În numeroasele sale opere, Freud, a dezvoltat conceptul de investire (cantitate de energie ataşată structurii intrapsihice), fiind convins că schizofrenia se caracterizează prin dezinvestirea obiectelor. Freud vedea nevroza ca pe un conflict între Eu şi Sine, iar psihoza, ca pe un conflict între Eu şi lumea exterioară, psihoza reprezentând pentru marele psihanalist o remodelare a realităţii. O altă observaţie remarcabilă a psihanalistului vienez a fost aceea că faţă de pacienţii nevrotici, schizofrenii erau incapabili de a dezvolta transfer. Federn (1952) (apud Gabbard, 2007), contrar opiniei lui Freud, sublinia retragerea investirii graniţelor Eului.
Aşa cum Freud considera că visele au sens, simptomele psihotice au, de asemenea, un sens. S-a observat că delirurile de grandoare sau halucinaţiile urmează adesea după o insultă a autostimei pacientului schizofren, Garfied (1995) (apud Gabbard, 2007), conţinutul grandios al gândirii reptezentând efortul pacientului de a compensa rana narcisică.
Epidemiologie în schizofrenie
Debutul schizofreniei apare la vârste tinere (15-45), afecţiunea având o repartiţie pe sexe aproximativ egală, debutul masculin fiind mai precoce şi cu un diagnostic mai rezervat faţă de cel al femeilor, unde şi debutul bolii este mai tardiv şi funcţionalitatea socio-profesională mai bună. Vârsta maximă de debut este de 20-28 de ani pentru bărbaţi şi 26-32 de ani pentru femei (Stefan et al., 2002).
Estimările asupra incidenţei şi prevalenţei schizofreniei depind, în primul rând, de populaţia luată în studiu. Incidenţa schizofreniei, în ţările industrializate, este cuprinsă între 10-70 de cazuri noi la o populaţie de 100000 de locuitori pe an (0,1 – 0,7 la 1000 de locuitori), iar riscul de îmbolnăvire este de 0,5-1% (Stefan et al., 2002). Ratele mai ridicate apar în ţările industrializate şi în grupurile cu niveluri subculturale. După alţi autori (Gelder et al., 1994) incidenţa anuală a schizofreniei este de 0,1-0,5 la 1000 de locuitori. În România, Ivan et al. (1981) (apud Jeican, 2009) apreciază că incidenţa bolii este evaluată la 0,5 – 1,5 ‰, Riscul de îmbolnăvire este de 0,8 – 0,5 %, ceea ce înseamnă că într-o populaţie de aproximativ 1000 de persoane, aproximativ 10 vor fi diagnosticaţi cu schizofrenie în decursul vieţii lor. Riscul de îmbolnăvire variază între 0,8 şi 1,2%. Acolo unde există cazuri de psihoze discordante printre rudele de gradul I, riscul de îmbolnăvire creşte (2% pentru copii, 8,7 % pentru fraţi, 3,8 pentru părinţi; 2,8 pentru veri, 40-50% pentru gemeni monozigoţi). Atunci când ambii părinţi sunt schizofreni, risul pentru copii creşte cu aproximativ 40% (Gorgos et al., 1985).
În prezent, se apreciază că schizofrenia atinge 1% din populaţia Statelor Unite ale Americii, iar la populaţia europeană se apreciază o prevalenţă care variază între 0,2%-0,95% (Buda, 2006). Prevalenţa schizofreniei printre adulţi este raportată adesea la variaţii curpinse între 0,5% şi 1,5% (DSM-IV-TR, 2000).
Datele atât de variate în ceea ce priveşte prevalenţa schizofreniei sunt date, în primul rând, de diferinţele în criteriile de diagnostic.
Etiopatogenie şi factorii de risc în schizofrenie
Credinţa conform căreia cauzele schizofreniei sunt necunoscute este demult desuetă. Schizofrenia este o boală endogenă determinată multifactorial, în sensul că nu există numai o singură cauză a acestei boli. Unii dintre factorii de risc pentru schizofrenie sunt sumarizaţi în figura de mai jos, cu explicaţia că până în prezent specialiştii din domeniu nu au reuşit să înţeleagă cum aceste cauze „cauzează” schizofrenia.
Teoriile etiologice şi patogenice au în vedere faptul că factorii genetici joacă un rol deosebit de important în ceea ce priveşte transmiterea schizofreniei, în absenţa unor astfel de factori, chiar şi în situaţii familiale deosebit de disfuncţionale, schizofrenia nu va fi transmisă la descendenţi. Altfel spus, există o interacţiune între vulnerabilitatea genetică, factorii de mediu şi trăsăturile individuale.
Există mai multe perspective care încearcă să aducă explicaţii asupra factorilor predispozanţi şi declanşatori ai unei psihoze la un pacient. Perspectiva organogenezei pune în legătură psihoza cu factori ce ţin de genetică, factori neuropsihofiziologici, factori psihologici, factori sociofamiliali, factori endocrini, factori imunologici, factori exogeni etc. Deocamdată, schizofrenia nu poate fi explicată în termeni cauzali, specialiştii nu au ajuns la o concluzie unanim recunoscută privind cauzele acestei maladii. Din păcate, importanţa factorilor emoţionali şi a factorilor de mediu au fost adeseori respinşi de către specialiştii „orientării organiciste”.
Etiologia genetică
Datorită faptului că frecvenţa acestei psihoze este destul de mare la rudele pacienţilor schizofreni, s-a formulat teoria conform căreia în cazul schozofreniei se poate vorbi despre o dispoziţie cu transmitere genetică. De asemenea, studiile pe gemeni au confirmat această teorie. Modelul poligenetic postulează contribuţia genelor, în explicarea cauzei schozofreniei, în timp ce modelul multifactorial arată că sunt implicaţi atât factori genetici, cât şi de mediu. Din păcate, modalitatea de transmitere nu a fost pe deplin clarificată, studiile epidemiologice moleculare şi genetice sunt de acord un număr mic de gene ar putea interacţiona cu factorii de mediu.
Nu există nicio îndoială asupra componentei ereditare în etiologia schizofreniei, dar predispoziţiile genetice nu reprezintă totul în explicarea transmiterii schizofreniei. În concordanţă cu studiile efectuate pe gemenii monozigotici, transmiterea genetică reprezintă o pondere de aproximativ 50%, restul până la 100% este pus pe seama diferitelor variaţii care trebuie să depindă de factorii de mediu al persoanei respective (Stefan et al., 2002). Aceşti factori sunt împărţiti adesea în factori de mediu timpurii şi târzii. În studiile pe gemenii monozigotici, care au fost adoptaţi/crescuţi separat, a apărut aceeaşi frecvenţă, ceea ce „pleadează pentru preponderenţa factorilor genetici faţă de factorii de mediu ambiental” (Friedmann, 2000).
Genetica psihiatrică a evaluat descendenţa ereditară a bolilor psihice. Se apreciază că în schizofrenie, copiii care au un singur părinte diagnosticat cu această boala au şanse de 16% de a deveni bolnavi, iar în cazul ambilor părinţi schizofreni, copiii au şanse de 68% de a se imbolnăvi (Scripcaru et al., 2002).
Influenţele factorilor de mediu
Studiile realizate pe numeroase eşantioane de pacienţi schizofreni, au arătat faptul că în populaţiile schizofrenice, complicaţii obstretice de la naştere sunt deosebit de comune. Acest efect operează numai în cazul pacienţilor schizofreni care prezintă această boală înainte de vârsta de 25 de ani, complicaţiile obstretice nefiind implicate în etiologia schizofreniei apărută după această vârstă (Stefan et al., 2002).
Relaţia dintre abuzul de substanţe şi schizofrenie este foarte complexă: abuzul de droguri precum ketamina, amfetamina, cocaina şi LSD pot induce psihoze acute schizofrenia-like. Abuzul de substanţe psihoactive pot creşte riscul apariţiei schizofreniei.
Alături de factorii genetici şi consumul de substanţe psihoactive, factorii psihosociali au un rol important în etiologia schizofreniei, cu precădere cei legaţi de familie şi evenimentele de viaţă traumatizante. Familia joacă un rol deosebit de important în geneza schizofreniei. Foarte mulţi schizofreni provin din familii disfucţionale: neimplicarea afectivă a mamei, mama hiperprotectivă sau mama schizofreniformă (conceptul „double bind”), pe lângă încărcătura genetică predispozantă, sunt impinşi la confruntarea cu schizofrenia.
Bibliografie
Bleuler, E. (1969), Dementia praecox or the group of schizophrenias, New York, International Universities Press (varianta iniţială publicată în 1911).
Friedmann, C. (2000), Psihiatrie, Constanţa, Editura Ex Ponto.
Gabbard, G. O., (2007), Tratat de psihiatrie psihodinamică, Bucureşti, Editura Trei.
Gorgos, C., Tudose, C., Tudose, F., Botezat Antonescu, I., Botezat Antonescu, L. (1985), Vademecum în psihiatrie, Bucureşti, Editura Medicală.
Lăzărescu, M., Ogodescu, D. (1995), Îndreptar de psihiatrie, Timişoara, Editura Helicon.
Jeican, R., (2009), Schizofrenia. Cercetări, teorii şi interpretări etiopatogenetice, clinice şi psihologice contemporane, ediţia a IV-a, Cluj-Napoca, Editura Eikon.
Bleuler, E. (1969), Dementia praecox or the group of schizophrenias, New York, International Universities Press (varianta iniţială publicată în 1911).
Friedmann, C. (2000), Psihiatrie, Constanţa, Editura Ex Ponto.
Gabbard, G. O., (2007), Tratat de psihiatrie psihodinamică, Bucureşti, Editura Trei.
Gorgos, C., Tudose, C., Tudose, F., Botezat Antonescu, I., Botezat Antonescu, L. (1985), Vademecum în psihiatrie, Bucureşti, Editura Medicală.
Lăzărescu, M., Ogodescu, D. (1995), Îndreptar de psihiatrie, Timişoara, Editura Helicon.
Jeican, R., (2009), Schizofrenia. Cercetări, teorii şi interpretări etiopatogenetice, clinice şi psihologice contemporane, ediţia a IV-a, Cluj-Napoca, Editura Eikon.
Romilă, A. (2004) Psihiatrie, Bucureşti, Asociaţia Psihiatrilor Liberi din România.
Scripcaru, Gh, Terbancea, M. (1978), Patologie medico-legală, Bucureşti, Editura Didactică şi Pedagogică.
Stefan, M., Travis, M., Murray, R. M. (2002), An Atlass of Schizophrenia, London, New York, The Parthenon Publishing Group.
*** Larousse, Marele dicţionar al psihologiei (2006), Bucureşti, Editura Trei.
*** American Psychiatric Association (2000), Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Washington DC.